Many MADIT-CRT Patients Had PVC Cardiomyopathy Possibly Responsive to Ablation
根據最近發表在the Annals of Noninvasive Electrocardiology一篇關於心臟再同步治療((MADIT-CRT)的研究顯示，大約有三分之一的非缺血性心臟衰竭肇因於心早發性心室收縮(PVC)並導致心肌病變，這些患者可能適合電燒或其他非CRT治療。研究顯示這些心早發性心室收縮來自右心室出口(RVOT)，許多病患與非持續性室性心動過速（NSVT）有關。非缺氧血性心肌病變的病患往往沒有相同特徵，因此，當病患從某特殊位置發出的早發性心室收縮比例過高時，會令人聯想是否肇因於早發性心室收縮導致的心肌病變(PVC-induced cardiomyopathy)。如果藉由藥物或電燒控制心室早期收縮，是否就有機會改善病患的心肌病變？這也是這個研究令人興奮之處。
在多醫學中心的臨床試驗中，共有146位患者參與，24小時動態心電圖監測早發性心室收縮比例24小時超過5000下。病患依照早發性心室收縮起源位置分類，包括右心室出口(RVOT)、左心室出口(LVOT)、主動脈竇(sinus of Valsalva)及非心室出口型(non–outflow tracts)。其中，非心室出口型有75位，占總人數51％。分析的主要終點是心臟衰竭的事件或死亡，而次要終點包括心室頻脈與心室顫動，經過多變相分析，心室出口型跟非心室出口型早發性心室收縮兩組，其主要終點跟次要終點並無差異。相較於缺血性心肌病變，平均總早發性心室收縮計數在非缺血性心肌病變患者略高。非缺血性心肌病變患者有較高比例的早發性心室收縮來自右心室出口，而非心室出口型早發性心室收縮較多見於缺血性心肌病患。
頻繁地早發性心室收縮會導致心室不同步，為非缺血性心肌病變的原因之一，在這樣的患者中，成功的早發性心室收縮電燒已被證實可以改善左心室功能，甚至有些病患心室功能可以完全恢復。有趣的是，在這兩個族群有近三分之一的患者，其非持續性室性心動過速（NSVT）型態與主要的早發性心室收縮型態匹配，暗示著當試圖決定對這些早發性心室收縮電燒時，或許亦可改善病患的心室頻脈負荷。