May 25, 2015
在歐洲心臟衰竭會議上Dr. Marc Penn (賓夕法尼亞大學的一個心臟病專家) 根據 phase II STOP-HF trial的研究宣稱，針對stromal cell-derived factor 1 (SDF-1) 的基因療法可以重塑有心臟衰竭高危險因子的病人的心臟結構，而這個研究的構想是來自之前研究顯示有相當程度的心臟重塑過程和SDF-1有關。
Dr. Marc Penn說：“就分子上而言，用這種方法去治療SDF-1過度表現的慢性心臟衰竭患者是有道理的。我們的身體本能的可以在損傷後表現SDF-1，只不過它表現的時間不夠長罷了。而至少要SDF-1表現超過14天才有足夠的動力驅使足夠的幹細胞以進行誘導組織修復的工作”。
Dr. Marc Penn在之前的研究中說明， SDF-1能夠驅使人體自身的幹細胞聚集在受傷部位。在phase I trial中可以發現SDF-1可以改善心臟衰竭病人的症狀。而其理論基礎為SDF-1可以集合骨髓來源的幹細胞聚集在組織損傷處以期能讓周圍長出新的血管；同時聚集心臟幹細胞讓心臟功能能恢復或改善。
STOP-HF是一個II期，雙盲，隨機，並有安慰劑為對照組的臨床試驗，而他主要是進行評估SDF-1在缺血性心臟衰竭病人的安全性和有效性。該研究納入93例有症狀的缺血性心臟衰竭病人而他們的平均左心室功能小於40％或更低。而這研究的“有症狀”定義為由明尼蘇達州生活指示心力衰竭問卷 (Minnesota Living with Heart Failure Questionnaire score) 得分20分以上和6分鐘步行距離400米以內。
試驗者被隨機分派1：1：1分別接受單一治療15毫克或30毫克的SDF-1及安慰劑，並追蹤12個月。
此臨床試驗的主要目的是一個綜合評估6分鐘步行距離的分數和生活質量問卷調查。而結果是在對照和實驗組皆有顯著增加。不過就統計而言卻沒達到統計意義。
在施打SDF-1的人中，雖然這些人的在左心室收縮功能和收縮末期容積 (LVESV) 結果不顯著但卻有改善的趨勢。再次級分析上，具有最差心臟衰竭的患者 (LVEF < 26％) 給予30毫克SDF-1後，在12個月時，可以在心室收縮功能 (LVEF) 增加7％，而安慰劑組卻呈現減少收縮功能達4％的在 (p <0.01)。左心室收縮末期容積方面，在這類病人中可以減少18.5毫升相反的安慰劑組卻增加了15毫升 (p = 0.10)。Dr. Marc Penn根據這篇試驗，高風險患者，特別是那些心臟功能很差的病人，SDF-1能更有效地的改善收縮功能和減少心臟的大小。而這些改變比對之前多個臨床試驗數據估計有80％的可能性可以在2年內減少20％的死亡率。
根據這個臨床試驗，SDF-1藥物正在接受美國FDA審查。